Autisme France Association reconnue d'utilité publique
 
 
 
 
 
 

Que connaissons-nous aujourd'hui des causes et des traitements de l'autisme ?

BERNADETTE ROGÉ, Docteur en psychologie, Professeur à l'UFR de psychologie de l'université du Mirail (Toulouse), Présidente de l'ARAPI

L’actualité de l’autisme a porté la réflexion sur le terrain du développement neurologique et neuropsychologique. En témoigne le foisonnement de publications scientifiques dans les domaines de la génétique, de l’imagerie, de l’électrophysiologie, mais aussi de la psychologie. Le Colloque organisé en Juin dernier par l’ARAPI (Association pour la Recherche sur l’Autisme et la Prévention des Inadaptations) en collaboration avec le Collège de France a offert un large panorama des avancées récentes dans la connaissance de l’autisme mais s’est efforcé aussi de faire le lien entre la recherche et la pratique. Pour ce qui concerne les traitements, le rôle prépondérant de l’éducation n’est plus remis en question. Il reste à  mobiliser les compétences et les moyens pour que chaque personne atteinte puisse recevoir un diagnostic le plus rapidement possible et voir s’organiser pour elle les services qui conviennent à ses besoins.

qu’est-ce que l’autisme ?

L’autisme était encore considéré il y a quelques années comme une pathologie de la relation dans laquelle la dimension psychologique était déterminante, ce qui avait de lourdes implications thérapeutiques. L’accumulation de données issues de la recherche scientifique va maintenant dans le sens d’un trouble neurodéveloppemental dans lequel les déficits de base de l’enfant entravent son engagement dans les conduites d’exploration et d’investissement du milieu physique et social. Le répertoire de comportements adaptatifs est pauvre mais aussi marqué par des anomalies qualitatives.

Les critères de diagnostic de l’autisme adoptés de manière consensuelle par les classifications reconnues au niveau international (DSM IV et CIM 10) sont les perturbations dans l’interaction sociale, les désordres de la communication, et les problèmes de comportement avec des intérêts restreints, et des conduites répétitives, stéréotypées et ritualisées.

Ces anomalies qui constituent les trois signes cardinaux du désordre correspondent à ce que l’on appelle la triade autistique (Wing et Gould 1979).

Y a-t-il actuellement une augmentation du nombre de cas d’autisme ?

Les études épidémiologiques les plus récentes montrent effectivement un accroissement du nombre de cas d’autisme. Le problème est à a fois d’authentifier cette augmentation et de l’expliquer si elle existe vraiment.

Comme le souligne Eric Fombonne (2003), les données de ces études peuvent d’abord être liés à des problèmes de méthode : La notion de «spectre des désordres autistiques» introduite à la fin des années 90 (Wing, 1996), tout en accordant toujours une place centrale à la triade autistique, avance l’idée que ces signes se répartissent au long d’un continuum sur lequel existent des formes plus ou moins marquées et typiques. Cette nouvelle approche aboutit à l’heure actuelle à une définition plus extensive de l’autisme ce qui n’est pas sans répercussions sur les données épidémiologiques. En effet, les chiffres établis antérieurement l’étaient sur la base d’une définition stricte de l’autisme et ils n’incluaient pas par exemple, le syndrome d’Asperger et les troubles non spécifiés du développement encore appelés « autisme atypique » qui sont aujourd’hui pris en considération. Le fait de retenir actuellement les formes plus marginales induit un accroissement artificiel de la prévalence. On a même parlé « d’épidémie d’autisme ». Mais ces modifications des chiffres ne s’expliquent pas seulement par l’évolution de la définition de l’autisme et des troubles apparentés. La meilleure diffusion de l’information est aussi un facteur d’amélioration du diagnostic car à une meilleure sensibilisation du public et des professionnels correspond une mobilisation plus rapide et donc une meilleure identification des troubles. Reste une marge d’incertitude sur une augmentation authentique du nombre de cas qui échapperait à ces explications les plus simples. Il n’est pas impossible que des facteurs d’environnement puissent, sur la base d’une susceptibilité génétique, favoriser le désordre du développement neurologique qui conduit à l’autisme. Des publications récentes (Persico et al. 2001) ont fait état de influence possible de certains pesticides comme les organophosphates qui pourraient, chez des sujets génétiquement vulnérables, affecter le développement des structures cérébrales. De même, certaines vaccinations comme le ROR ont été mises en cause par le biais de phénomènes immunitaires, mais à l’heure actuelle, leur impact sur le développement cérébral et le rôle que pourraient jouer de tels facteurs dans une éventuelle recrudescence de l’autisme n’a pas été véritablement validé scientifiquement. Certains métaux lourds comme le mercure présent dans les vaccins ont également été incriminés mais là encore, les preuves scientifiques sont minces. Ainsi, si l’on ne peut pas écarter le rôle que certains agents de l’environnement pourraient jouer dans l’apparition des troubles du développement, on est réellement encore loin d’avoir identifié de manière certaine les facteurs responsables.

Est-ce que l’autisme  est un trouble d’ordre génétique ?

La piste génétique se confirme de jour en jour dans le domaine de l’autisme. Les études familiales avaient déjà montré que le risque de récurrence de l’autisme chez les frères et sœurs pouvait être estimé à environ 3 à 5 %, ce qui est très supérieur à la prévalence de l’autisme dans la population générale. Les études de jumeaux suggéraient aussi la forte implication de facteurs génétiques. Dans la première étude réalisée sur vingt et une paires de jumeaux, une concordance de 36 % avait été trouvée chez les monozygotes alors qu’aucune des paires de jumeaux dizygotes n’était concordante. Lorsque les troubles cognitifs importants étaient pris en considération, 82 % de concordance était retrouvée chez les monozygotes contre 10 % chez les dizygotes. La part qui est héritée dépasse donc le cadre strict de l’autisme et représente un ensemble d’anomalies cognitives susceptibles d’induire différentes formes d’inadaptation.

Les études familiales ont permis d’aboutir à la notion de phénotype élargi qui comporterait des anomalies cognitives et sociales, des désordres de la communication, des comportements obsessifs-compulsifs, des troubles de l’humeur et de l’anxiété, ainsi que des centres d’intérêt limités chez des individus d’intelligence normale. La composante génétique se retrouve également dans l’association relativement fréquente de maladies génétiques et d’anomalies chromosomiques avec l’autisme. Des syndromes neurocutanés (sclérose tubéreuse de Bourneville, neurofibromatose de Von Recklinghausen) ont été décrits ainsi que des maladies métaboliques (phénylcétonurie, mucopolysacharidoses) et des anomalies chromosomiques comme l’X fragile qui apparaît plus fréquemment chez les autistes que dans la population générale.

Ces différentes données sont en faveur d’une contribution génétique mais le mode de transmission reste encore inconnu même si les résultats disponibles orientent les recherches vers un modèle polygénique.

Différentes stratégies sont actuellement utilisées pour identifier les gènes qui pourraient être impliqués dans les troubles du développement. Avec la stratégie des gènes candidats, il s’agit de tester l’association plus fréquente d’un gène avec la maladie concernée. Pour effectuer le choix des gènes candidats, on s’appuie sur les connaissances préalables de désordres repérés dans l’autisme (anomalies biologiques et biochimiques).

Différentes études d’association ont été réalisées et publiées. Elles n’ont pas encore toutes donné lieu à des réplications, ce qui est la seule manière de valider leurs résultats.  L’anomalie retrouvée par deux équipes ayant travaillé indépendamment concerne un polymorphisme du gène H-ras associé à un sous-groupe d’autisme (Hérault et al., 1993 ; Comings et al., 1996).

Ces études demandent à être étendues. Il sera important dans l’avenir de travailler sur de plus grands groupes pour confirmer les premiers résultats. Par ailleurs, il sera important aussi de chercher à comprendre à quel niveau du développement intervient l’effet pathogène des gènes incriminés. Des données récentes montrant l’altération des gènes NLGN3 et NLGN4 dans des familles dont deux membres sont atteints vont dans ce sens (Jamain et al., 2003). Ces gènes détermineraient en effet un défaut dans la formation des synapses qui constituerait une prédisposition à l’autisme. Ces gènes se situent dans des régions du chromosome X qui avaient été associées à l’autisme dans d’autres études.

Une autre approche consiste à réaliser le criblage du génome dans les familles comportant au moins deux personnes atteintes. Les deux sujets atteints partageant les mêmes gènes de susceptibilité à la maladie, en se servant de marqueurs, on cherche à définir les zones les plus souvent partagées par ces deux personnes.

Quatre groupes utilisant cette stratégie ont publié leurs résultats (IMGSAC, 1998 ; Philippe et al., 1998 ; Risch et al., 1999 ; Barrett et al., 2000). Dans les premières publications, aucune région ne paraissait plus particulièrement impliquée. On notait cependant une concordance entre les études pour une zone sur le bras long du chromosome 7. D’autres zones sur le bras long du chromosome 2, 13, 18 et le bras court du 16 et du 19. Dans une seule étude sur les quatre, une zone est spécifiquement liée à l’autisme : bras court du chromosome 1 pour Risch et al. (1999) et Bras long du chromosome 6 pour Philippe et al. (1999).

Les zones repérées sont relativement étendues et il n’est pas encore possible d’effectuer une localisation précise des gènes qui seraient spécifiquement liés à l’autisme. Cependant, la confirmation des zones concernées permettra rapidement de mieux cibler la recherche. C’est ainsi que le Consortium international de génétique moléculaire de l’autisme (IMGSAC) a publié en 2001 des résultats permettant d’identifier deux nouvelles régions sur les chromosomes 2 et 17 qui pourraient abriter les gènes de susceptibilité à l’autisme. Ces résultats confirment aussi l’intérêt pour les zones préalablement identifiées sur les chromosomes 7 et 16.

Comment le développement cérébral est-il perturbé dans l’autisme ?

L’idée de l’existence d’un autisme « pur », c'est-à-dire uniquement psychologique, réactionnel et indépendant de toute altération neurologique, est aujourd’hui résolument écartée. Cette hypothèse a pourtant la vie dure. La  détermination d’un certain courant psychanalytique à la défendre est encore forte. En témoigne l’article récent paru dans Libération et qui vante les mérites d’un vieil ouvrage, exhumé pour être traduit en Français et qui revient à la charge pour soutenir une cause psychologique possible, ce que l’évolution scientifique ne permet plus de défendre. Les arguments en faveur d’un désordre du développement neurologique sont multiples : De nombreuses pathologies de type neurologique sont associées à l’autisme. Même lorsque les désordres neurologiques ne sont pas clairement repérables dans l’enfance, 25 % des autistes développent ensuite une épilepsie à l’adolescence ou à l’âge adulte, et certains patients déclarés initialement exempts de troubles neurologiques développent par la suite des pathologies organiques. Enfin, la grande majorité de signes cliniques propres à l’autisme permet d’évoquer l’existence de dysfonctionnements cérébraux. Les recherches dans le domaine de l’anatomie pathologique, de l’électrophysiologie et de l’imagerie ont permis d’accumuler des arguments en faveur d’un trouble du développement des structures cérébrales qui a très certainement des répercussions au niveau du traitement des informations complexes sollicité dans l’interaction sociale, le langage et les apprentissages.

L’anatomie pathologique a souligné l’existence d’anomalies structurales et notamment l’existence d’un poids et d’un volume cérébral au dessus de la moyenne. Cette donnée se retrouve dans les études sur le périmètre crânien (Bailey et al. 1993, 1995 ; Fombonne, Rogé et al. 1999). Elle traduit la subsistance de cellules qui auraient dû disparaître à un stade précoce du développement.

Dans le domaine de l’électrophysiologie, les études utilisant les potentiel évoqués et l’électroencéphalogramme montrent des dysfonctionnements qui traduisent des altérations dans le traitement de l’information se situant au niveau cortical et sous cortical.

L’imagerie par résonance magnétique (IRM) a permis récemment de faire d’immenses progrès en dépassant la simple localisation des dysfonctionnements pour chercher à saisir sur un mode dynamique toute une série de processus reflétant l’activité cérébrale. Les premières études étaient décevantes car elles ne permettaient pas de repérer d’anomalies spécifiques à l’autisme. Avec le développement de techniques plus sophistiquées, une diminution du débit sanguin cérébral a été décelée au niveau des deux lobes temporaux sur une population d’enfants atteints d’autisme (Zilbovicius et al., 2000 ; Ohnishi et al., 2000). D’autres travaux ont souligné l’implication de ces régions cérébrales dans la perception d’éléments comme le regard et les expressions faciales qui sont très importants dans les comportements sociaux. Les recherches sur l’imagerie fonctionnelle dans la situation d’exécution d’une tâche ont permis de montrer chez les enfants autistes un déficit d’activation de la région temporo-occipitale postérieure gauche en réponse à une stimulation auditive, ce qui tend à confirmer l’insuffisance du traitement de l’information auditive par l’hémisphère gauche chez ces enfants. D’autres travaux avec les mêmes techniques ont révélé des différences d’activation variant en fonction de la nature des tâches proposées. Lorsque le sujet doit identifier des états mentaux, c’est au niveau de l’amygdale que l’activation est moindre. Enfin, lorsque la tâche proposée consiste à reconnaître une figure dans un ensemble complexe, l’activation corticale est différente chez les autistes avec un manque d’implication des régions frontales.

Les recherches s’appuyant sur l’imagerie cérébrale tendent ainsi à concrétiser le substrat biologique qui sous tend les anomalies observées dans les comportements et dans le traitement de l’information. Le lien entre le soubassement neurologique et son expression comportementale commence à être plus directement perceptible.

Pourquoi enregistre t-on des régressions dans l’autisme ?

Chez certains enfants dont le début du développement semblait normal, on observe secondairement la perte de certaines compétences. Ce phénomène a surtout été décrit dans le domaine du langage mais il peut également toucher d’autres types de comportements. Tout d’abord il faut préciser qu’il n’est pas sûr que le développement de ces enfants a été complètement normal avant l’épisode de régression, contrairement à ce que l’on a souvent avancé. L’étude rétrospective de ces enfants dont le premier développement aurait été indemne de toute anomalie fait apparaître l’existence de particularités parfois discrètes mais qui préfigurent le développement ultérieur du désordre. En particulier a été décrite une passivité, un manque de curiosité et de réactivité à l’égard de l’environnement qui fait passer ces enfants dans un premier temps pour des sujets très calmes. Même si l’on prend en compte ces premiers signes, on ne peut nier l’existence d’une régression dans la mesure où des comportements apparus à une période normale de développement peuvent ensuite disparaître. Pour certains enfants, le langage était apparu, sous la forme de quelques mots dont l’utilisation est ensuite perdue. Il en est de même de certains gestes de communication. A cela, plusieurs explications possibles : Tout d’abord, les mécanismes qui sous tendent le développement du trouble peuvent être d’apparition relativement tardive. Même si l’autisme est lié à une cause génétique par exemple, certains processus sont programmés pour apparaître dans la deuxième année et après une phase de maturation. Il n’est pas étonnant alors que les premières manifestations entraînent une dégradation de l’état de développement initial. Uta Frith (2002) avance sur ce plan une hypothèse très intéressante. Elle compare les régressions qui se manifestent dans l’autisme à ce que l’on peut constater dans le développement normal où certaines compétences apparues précocement ne sont pas réellement fonctionnelles et donc pas en continuité avec la suite du développement. Ces compétences apparues dans un premier temps doivent disparaître pour laisser place au développement des comportements fonctionnels du même type. Il en est ainsi de l’imitation précoce, observée chez des nourrissons de quelques jours seulement, et qui disparaîtra ensuite avant que n’apparaissent plus tard dans le développement les premières compétences en imitation sur lesquelles viendront se construire les formes les plus élaborées de ce comportement. Uta Frith émet l’hypothèse que les premières formes de langage somme toute assez frustes, pourraient ne pas appartenir au même mécanisme plus sophistiqué du langage véritable et pourraient être appelées à disparaître pour laisser place à du véritable langage. Ce mécanisme passerait inaperçu dans le cas du développement normal, alors que dans l’autisme, il se solderait par la disparition complète de la compétence concernée. Il ne faut pas oublier non plus que des régressions apparaissent aussi plus tardivement dans le cas de l’autisme et qu’alors elles sont le plus souvent liées à des remaniements cérébraux pathologiques. L’épilepsie qui se manifeste avec une fréquence relativement importante peut par exemple s’accompagner de ce type de régression . La régression du langage fait partie du tableau dans certaines formes d’épilepsie comme le syndrome de Landau-Kleffner. En fait, ces régressions traduisent d’une autre manière le soubassement neurologique du désordre.

Qu’apporte la théorie de l’esprit, rôle de la psychologie du développement ?

Même si la recherche en matière d’étiologie nous emmène vers la dimension biologique de l’autisme, la dimension psychologique garde tout son intérêt car c’est à son niveau que s’exprime le fonctionnement de l’individu qui est la traduction du trouble sous jacent. C’est aussi à ce niveau que l’on peut essayer de travailler pour améliorer le confort de la personne en lui enseignant des compétences qui lui permettent de mieux s’adapter. Comme il a déjà été signalé précédemment, le « noyau dur » de l’autisme regroupe des signes qui se situent essentiellement dans la sphère des comportements sociaux. Les premiers modèles de l’autisme cherchaient donc les explications dans une perturbation des phénomènes émotionnels. Le modèle cognitif a ensuite pris la relève avec la notion de théorie de l’esprit. Cette théorie est un ensemble de connaissances que l’individu accumule au cours de son développement sur les états mentaux existant chez autrui. L’enfant de 4 ans est déjà capable de savoir que la personne qui est en face de lui sait des choses différentes de ce qu’il sait lui-même et qu’elle a des pensées, des désirs, des intentions, et c’est ce qui lui permet de s’ajuster dans les situations sociales. La personne avec autisme aurait des déficiences à ce niveau et ne pourrait donc entrer correctement dans les échanges sociaux. Différentes procédures expérimentales ont montré le déficit de la théorie de l’esprit chez les personnes avec autisme. Plus récemment, les études s’appuyant sur l’imagerie ont confirmé la moindre activation des zones du cerveau qui habituellement sont mobilisées lors de la confrontation à une tâche impliquant le recours à la théorie de l’esprit. De nombreux travaux ont été menés dans ce domaine et ils continuent à se développer. Ils pourraient avoir des applications pratiques en matière d’apprentissage. Il convient cependant de consolider les données sur cette hypothèse d’une déficience de la théorie de l’esprit en élaborant des tests standardisés applicables à différents niveaux d’âge et à différents niveaux d’efficience intellectuelle, en évaluant aussi la compréhension des états mentaux en situation réelle et la capacité à ajuster son comportement en fonction de ces informations. Il reste aussi à confirmer si le dysfonctionnement de la théorie de l’esprit est réellement spécifique de l’autisme, comme cela a souvent été avancé. Enfin, la théorie de l’esprit ne rend pas compte de tous les désordres observés dans l’autisme. D’autres hypothèses viennent la compléter. C’est ainsi que l’hypothèse d’une perturbation des fonctions exécutives a donné lieu elle aussi à des investigations qui ont confirmé l’existence de troubles à ce niveau chez les personnes souffrant d’autisme. Les fonctions exécutives dépendent des zones frontales du cerveau et sous tendent la régulation du comportement, l’inhibition des conduites inappropriées en fonction du contexte, la planification des actions et les perturbations dans ce secteur chez les autistes pourraient ainsi recevoir une explication par ce biais. Enfin, pour comprendre la difficulté de synthèse des autistes et leur propension à privilégier le détail sans tenir compte du contexte, le dysfonctionnement d’une tendance à la cohérence centrale a aussi été avancé.

Dans les développements les plus récents en matière de psychologie, les travaux sur l’imitation occupent une place importante. Contrairement à ce qui était avancé auparavant, les données sur les perturbations de l’imitation dans l’autisme ne permettent pas d’établir clairement l’existence d’un déficit qui serait spécifique. Les résultats des études sur l’imitation sont très discordants et cela s’expliquerait par la grande variabilité des conditions d’expérience, et par l’absence de précision sur les différents types d’imitation. En tenant compte des différentes formes d’imitation, de leurs fonctions, et de l’âge développemental, la notion d’un déficit spécifique de l’imitation est remise en question. Jacqueline Nadel qui a été à l’origine de cette nouvelle manière d’étudier les conduites d’imitation a aussi montré que même des enfants autistes de bas niveau avaient certaines capacités d’imitation et qu’ils étaient sensibles au fait d’être imités (Nadel, 1999 ; Nadel et al., 1999 ; Nadel, 2002). Elle a aussi étudié des enfants autistes en interaction avec des enfants non autistes déficients intellectuels et montré que l’imitation spontanée existait chez la majorité des enfants autistes observés. Les capacités d’imitation chez ces enfants constitent un bon prédicteur des compétences sociales et un travail spécifique à ce niveau dans les programmes d’intervention précoce ouvre sans doute de meilleures perspectives d’évolution aux enfants qui pourraient en bénéficier.

Quels sont les enjeux de l’intervention précoce ?

Avec l’attention actuellement portée au diagnostic précoce, il faut prévoir d’organiser les réponses à donner aux familles. Il n’est pas envisageable en effet, comme c’est encore trop souvent le cas, de demander aux parents d’attendre, ou de leur proposer des modes de prise en charge qui se résument parfois à moins d’une heure par semaine. Les travaux menés depuis  la fin des années 80 ont montré que des prises en charge actives, sur un nombre d’heures important avaient des effets déterminants sur l’évolution des enfants. Les différentes études convergent toutes pour montrer qu’avec une prise en charge précoce et intensive, les enfants voient leurs compétences intellectuelles et leur langage se développer d’une manière significativement supérieure à ce qui est observé chez des enfants ne bénéficiant pas de ce type de traitement. De plus, les signes caractéristiques de l’autisme diminuent et les chances d’insertion en milieu scolaire ordinaire augmentent avec des perspectives d’insertion sociale à l’âge adulte.

Il reste maintenant à préciser dans des études ultérieures quels seraient l’intensité optimale de ce type de traitement, l’âge auquel il serait appliqué avec le plus de bénéfice, le lieu, domicile ou structure d’accueil où il serait le mieux dispensé et avec la plus grande efficacité, la nature des composants du programme à mettre en œuvre, les caractéristiques des enfants susceptibles d’en tirer bénéfice, les effets à long terme. Si des incertitudes de cette nature subsistent, il n’en reste pas moins que les connaissances déjà disponibles devraient entraîner des modifications sensibles de l’organisation des services en faveur des jeunes enfants et de leur famille.

Les enjeux  sont importants car le fait d’intervenir tôt permet de corriger au moins partiellement le développement et de donner une base plus solide aux apprentissages ultérieurs. L’intervention précoce permet aussi de stimuler la communication sociale dès les premières étapes du développement et d’accompagner les enfants qui le peuvent vers le langage. L’identification précoce du trouble et les réponses cohérentes apportées en matière de services aux familles contribuent aussi à une amélioration de la qualité de vie de l’enfant et de sa famille. Enfin, au-delà de ces enjeux qui en soit devraient être suffisants pour justifier l'intervention précoce, des enjeux socio-économiques sont également à considérer car limiter les effets envahissant de l'autisme c'est aussi modérer les coûts de prise en charge ultérieure pour la collectivité. Les enjeux de la prise en charge précoce dans l'autisme sont donc multiples et ils touchent à la fois le plan individuel, familial et social.

Quel rôle pour l’éducation ?

L’éducation est un droit pour tous les enfants et elle s’avère être le meilleur « traitement » dans le domaine de l’autisme. Cela est maintenant reconnu au niveau international. Il n’y a pas de thérapie « curative » de l’autisme, mais il y a un bon moyen d’aider les personnes qui en sont atteintes de progresser et de trouver une place dans la société, c’est l’éducation. Malheureusement, les services disponibles et efficaces restent insuffisants en France. Même si les connaissances de l’autisme orientent maintenant les traitements vers l’approche éducative, les lieux où cette façon de voir est réellement acceptée et concrétisée dans les pratiques sont encore trop peu nombreux. Les traitements qui se sont avérés les plus efficaces prennent en compte la nécessité d’évaluer les compétences de chaque personne et de s’appuyer sur cette évaluation pour définir les axes et contenus d’un programme éducatif individualisé, d’utiliser les particularités du fonctionnement autistique pour adapter la pédagogie utilisée, d’impliquer les parents dans l’éducation de leur enfant, de développer par apprentissage toutes les compétences cognitives et sociales avec pour objectif l’insertion sociale. Dans l’enfance, ce modèle s’oriente davantage vers l’intégration scolaire puisque l’école est le lieu de vie habituel dans cette tranche d’âge. L’intégration suppose une adaptation du lieu d’accueil à l’enfant et pas seulement la confrontation de l’enfant à un milieu où se multiplient les difficultés pour lui. Le recours à des auxiliaires de vie scolaire représente la formule qui, tout en donnant accès à l’école, aide l’enfant à en tirer partie sur le plan des apprentissages mais aussi au niveau des relations avec les autres élèves. A l’âge adulte, lorsque l’éducation individualisée a permis de développer des compétences sociales, cognitives et motrices, l’insertion peut se poursuivre en milieu de travail ordinaire ou protégé et dans des lieux de vie appropriés, choisis en fonction du degré d’autonomie atteint.

Quelle place pour la psychothérapie ?

Bien sûr, tous les aspects du développement de la personne avec autisme doivent être pris en compte. La santé physique et mentale doit faire l’objet d’une surveillance avec un accès aux soins en fonction des besoins. Retenir l’éducation comme axe prioritaire de traitement, ne signifie pas que l’on renonce à prendre en compte les difficultés psychologiques de la personne et son besoin de soutien à ce niveau.

Les thérapies psychologiques proposées ont à rester pragmatiques et à s’ajuster au mieux aux capacités et au mode de fonctionnement du sujet. En ce sens, les thérapies interprétatives ne sont pas adaptées car elles supposent une flexibilité cognitive et un maniement de la langue au niveau le plus abstrait. Il s’agit plus d’aider les personnes à affronter les difficultés d’adaptation par l’apprentissage de techniques de résolution de problèmes, de leur permettre d’accéder à la gestion du stress par des méthodes simples et pragmatiques, que de les entraîner sur le terrain du langage symbolique qui leur est tellement étranger.

Les médicaments sont-ils nécessaires ?

Aucun traitement curatif de l’autisme n’existe. Le recours aux médicaments psychotropes n’est indiqué que lorsque les autres stratégies appropriées au niveau du comportement ont été essayées sans succès. Il vise alors la recherche d’un contrôle des troubles du comportement qui contrecarrent l’adaptation. L’usage des traitements médicamenteux avant 5 ans devrait cependant rester très rare et les praticiens devraient garder en tête la fréquente association de l’autisme avec l’épilepsie lorsqu’ils utilisent des produits qui pourraient diminuer le seuil de déclenchement de phénomènes épileptiques. Les traitements biologiques sont également indiqués lorsqu’une pathologie spécifique est associée à l’autisme. Dans le cas d’épilepsie, ce qui est relativement fréquent, les médicaments sont utilisés pour leurs effets anti-comitiaux mais aussi comme régulateurs de l’humeur. Le lithium est d’ailleurs lui aussi indiqué parfois pour la régulation de ces troubles.

Des aspects spécifiques du comportement peuvent être améliorés par certaines substances.

L’hypothèse d’une perturbation du système opiacé dans l’autisme a conduit à tester les effets de la naltrexone, antagoniste des opiacés, sur des enfants autistes automutilateurs et retardés mentaux. Une diminution des automutilations et une amélioration des contacts sociaux ont été enregistrés. Les résultats des premières études sont encourageants mais il reste à préciser des paramètres concernant les sous-groupes de sujets répondants et les effets à long terme.

La fenfluramine s’est montrée utile pour diminuer l’hyperactivité, améliorer les capacités d’attention, de langage, de  communication et susciter un l’intérêt plus adapté pour les objets.

La clomipramine a été utilisée pour combattre les phénomènes obsessionnels. Les rituels des autistes et leur focalisation sur un centre d’intérêt restreint ressemblant beaucoup aux comportements obsessionnels, cette substance a été essayée dans l’autisme. Elle a pu améliorer les rituels et les stéréotypies et elle est bien tolérée dans la majorité des cas.

 
Dernière modification : 22/10/2011

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